期刊简介
本刊主要刊载河南省医药卫生科学研究成果（包括新技术、新疗法、新经验等）的原始论文和学术论著，科研法规、科学管理和知识产权方面的论述，科研成果传播和转化方面的理论探讨和实践经验以及国内外医学科研动态和学术进展等。主编由第八届、九届全国人大代表、河南省政协副主席、中华医学会理事暨河南分会副会长、河南省医学科学院院长张广兴教授担任，十几位省内外医学界知名学者任编委。1992年创刊以来，在政治、学术、编辑、出版等各方面高标准、严要求，赢得了各界的肯定和好评，本刊已被多家权威期刊检索文摘、数据库收录，并被国内各医学图书馆、医学院校、科研部门和医学情报单位收藏。
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首页>河南医学研究杂志
- 杂志名称：河南医学研究杂志
- 主管单位：河南省卫生厅
- 主办单位：河南省医学科学院
- 国际刊号：1004-437X
- 国内刊号：41-1180/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1996年获河南省优秀科技期刊二等奖期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美)
呼吸衰竭发病机制的研究进展
李素云；李建生
关键词：急性呼吸衰竭, 发病机制, 效应细胞, 急性肺损伤, 炎症细胞因子, 炎症反应, 肺泡上皮细胞, 肺泡巨噬细胞, 白细胞, 中性粒细胞激活, 皮细胞粘附, 肺毛细血管, 血小板, 血管内皮细胞, 代谢产物, 病理生理, 肿瘤坏死因子, 细胞粘附因子, 细胞分子水平, 生物活性物质
摘要：呼吸衰竭是由于呼吸生理功能障碍，临床上根据气体交换异常发生持续的时间可分为急性与慢性两类。又根据病理生理和血气分析结果将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。关于呼吸衰竭的发病机制尚不十分清楚，近年来，国内外学者从细胞分子水平进行了较深入的研究，并对呼吸衰竭的病理生理有了新的认识。本文就其进展进行综述。1 急性呼吸衰竭 致病因素激活细胞、释放炎症介质及其相互作用，导致体内过度失控的炎症反应，促使肺脏损伤，这在急性呼吸衰竭发病过程中起着重要作用。内毒素对肺脏的损伤日益受到重视。1.1 炎症细胞 目前所知，与急性呼吸衰竭发病有关的效应细胞涉及肺泡巨噬细胞、血小板、淋巴细胞、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞、神经内分泌细胞、中性粒细胞、成纤维细胞。几乎所有肺内细胞都不同程度地参与急性呼吸衰竭的发病。主要有：①多形核白细胞(PMNs)，它是急性肺损伤急性炎症重要的效应细胞之一。在致病因子作用下，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子作用，引起中性粒细胞激活，包括白细胞整合素(CD11b)和内皮细胞粘附因子(CD18)表达，使白细胞与内皮细胞粘附，细胞变形，沿内皮间隙移向血管腔外。PMNs在肺毛细血管内大量聚集，然后移至肺泡腔。这一过程有各种黏附分子的参与和调控。释放毒性氧代谢产物、花生四稀酸代谢产物、蛋白酶、细胞因子等许多生物活性物质，是肺损伤的重要介质。PMNs呼吸爆发和释放其产物是肺损伤的重要环节。②肺泡巨噬细胞(AMS)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与急性呼吸衰竭的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-a（TNF-α)和IL-8等亲炎症细胞因子促使PMNs在肺内趋化和聚集很可能是急性肺损伤的启动因子。血小板聚集和微栓塞是急性肺损伤常见病理改变，推测血小板及其产物在急性呼吸衰竭的发病机制中也起着重要作用。③肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞近年发现不但是靶细胞，也能参与炎症反应，在急性肺损伤的发病中具有重要意义［1］。
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